Кроме внутривенного, возможно и внутримышечное введение крови. О возможности использования внутримышечного введения УФО–аутокрови (по D. Havlicek, 1934) сообщают и другие авторы. К. А. Самойлова и др. получили положительный эффект при переливании УФ облученной крови и в разведении 1:10, и в разведении 1:100 (И. Е. Ганелина, К. А. Самойлова, 1986). Проведение внутривенного введения УФО–крови в условиях крупного животноводческого хозяйства на практике выполнимо трудно. Во-первых, внутривенное введение требует фиксации животного в станке во время подключения аппарата, а во-вторых, это огромные затраты времени. С этой точки зрения наиболее перспективно внутримышечное введение УФО–аутокрови. Этот метод не требует длительной фиксации животного и обладает аналогичной эффективностью по сравнению с внутривенным введением.

Механизм действия УФО

Метод УФО–крови основан на комплексе биохимических и морфологических изменений, происходящих в цельной крови, изученных in vitro. Фотобиологический эффект УФ излучения обусловлен ионизацией и процессами электронного возбуждения молекул, возникающими в результате как прямого взаимодействия энергии кванта с веществом клетки, так и опосредованно - через излучение Вавилова - Черенкова. Под действием фотона УФ излучения электрон переводится на орбиталь с большей энергией, что приводит к увеличению активности молекулы. Кванты УФ-энергии поглощаются различными молекулами избирательно, т.к. энергия поглощенного фотона точно равна энергии, требуемой для перехода молекулы в возбужденное состояние. Некоторые исследователи указывают на образование в УФО–крови, озона, который, взаимодействуя с системами двойного соединения, особенно с ненасыщенными жирными кислотами крови, образует озониды. Последние, разлагаясь на альдегид и альдегидпероксиды, действуют как высокоактивные перекиси и совместно с гемоглобином вызывают существенное ускорение окислительно-восстановительных процессов. По мнению A. Giese (1950), указанное действие обусловливается УФО с длиной волны 200-300 нм.

Установлено, что при УФО–крови высвобождаются высокоактивные вещества - гистамин, ацетилхолин, гистидин, биогенные амины, гепарин, - а также изменяется активность ферментов, влияющих на жизнедеятельность организма. Помимо этого, в плазму крови могут поступать простагландины и биологически активные вещества (некоторые гормоны) (H. Repke, H. P. Scheif, S. Wiesner, 1984; К. А. Самойлова и др.. 1989, 1991).

В. И. Карандашова и др. (1997) показали высокую устойчивость эритроцитов к облучению: непосредственно после процедуры и на протяжении двух месяцев наблюдения за животными не зарегистрировано нарастания концентрации свободного гемоглобина в плазме крови; при этом осмотическая резистентность эритроцитов постепенно возрастала, а их морфологическая структура не изменялась.

К. А. Самойлова и ее сотрудники (1991) выявили, что поверхность эритроцитов подвергается частичной деструкции, а ее компоненты, по-видимому, гликопротеины, переходят в плазму. В. Е. Холмогоров и А. Л. Шурыгин (1981) установили, что УФО–крови в терапевтической дозе в условиях in vitro вызывает фотохимические изменения гемоглобина; при длительной экспозиции наступает фотогемолиз, который сопровождается выходом гемоглобина в форме окси- и метгемоглобина из эритроцитов в плазму крови. Было установлено, что непосредственно после УФО–крови происходит повышение фагоцитарной активности моноцитов и гранулоцитов (К. Д. Оболенская, И. С. Фрейдлин, К. А. Самойлова, 1987).

Смешение УФО и необлученной крови в соотношении 1:10 приводило к стимуляции фагоцитарной активности лейкоцитов во всем объеме смешанной крови Изменение функции лимфоцитов при УФО–крови является не только результатом прямого действия на них УФ излучения, но и следствием фотопревращений компонентов сыворотки крови. В то же время некоторые авторы указывают на угнетение функциональной активности УФО лимфоцитов, что, по-видимому, связано с использованием больших доз УФ излучения (W. L. Morison, J. A. Parrish, D. J. Me Auliff., K. J. Bloch, 1980; A. Gunn, D. Scrimgeour, R. C. Potts et al , 1983; S. E. Ullrich, 1987).

Введение в организм УФО–аутокрови не вызывает разрушения циркулирующих эритроцитов, оказывает положительное влияние на их морфофункциональные свойства крови, стимулирует эритропоэз. Исследования, проведенные

Л. М. Кукуем (1993), показали, что сдвиги структурно-функционального состояния поверхности эритроцитов во всем объеме циркулирующей крови получавших УФО–крови, складываются из быстроразвивающихся (непосредственно после каждой процедуры) и отдаленных (после нескольких процедур). Немедленное изменение поверхности эритроцитов подтверждается уменьшением коэффициента их распределения в двухфазной полимерной системе, увеличением деформируемости, снижением агрегационной способности. Это изменение является основной причиной быстрого падения вязкости крови. Оно регистрируется также при смешивании УФО и интактной крови in vitro. Полученные результаты свидетельствуют о том, что быстрая модификация структурной поверхности основной массы циркулирующих эритроцитов не опосредуется организменными реакциями, а обусловлена мембранотропным, т.е. прямым воздействием УФО–аутокрови на клетки интактной крови. В развитии отдаленных изменений поверхности эритроцитов, проявляющихся модификацией структурно-функционального состояния гликокаликса и скорости трансмембранного транспорта одновалентных катионов, по-видимому, участвуют определенные организменные реакции, так как эти изменения обнаруживаются после нескольких процедур УФО–крови (на восьмой – десятый день от начала лечения) и не моделируются in vitro. Влияние УФО–крови на поверхность эритроцитов носит регулирующий характер, т.е. степень изменений показателей состояния поверхности эритроцитов после трансфузии УФО–крови зависит от их исходных значений.

Лечебный эффект УФО

Трансфузия УФО–крови приводит к сдвигам количественного, качественного и функционального состава лейкоцитов. Из работ S. Wisner и др. (1967, 1982, 1985, 1988), следует, что вначале в организме происходит уменьшение, а затем нарастание общего количества лейкоцитов. Во время лечения общее количество лейкоцитов увеличивается в среднем на 25%. Проведение курса УФО–крови существенно сказывается и на функциональной активности лейкоцитов. УФО–крови способствует насыщению клеток пероксидазой, которая активно разрушает перекись водорода, являющуюся клеточным ядом (В. В. Леванович, Д. М. Ворыпин, 1986).

К. А. Самойлова и др. (1991) связывают изменение реологических свойств крови в организме после УФО–крови с фотомодификацией тромбоцитов, a D. Belgrad и U. Zwiener (1989) – с лимфоцитами УФО–крови

G. Miley (1949) показал, что под влиянием УФО изменяется способность крови переносить кислород. R. Olney и A. Grez (1970), изучив динамику газов крови при гипоксических расстройствах в процессе лечения методом УФО–крови, установили, что после одной процедуры оксигенация артериальной крови возрастала от 7 до 44% (в среднем на 19,8%), а после второй процедуры - еще на 12%.

Л. В. Поташов и др. (1982) в серии экспериментов подтвердили антигипоксическое действие УФО–крови и пришли к выводу о возможности использования метода для достижения внелегочной оксигенации. A. Pisichinger (1954) впервые говорил об образовании озонопероксидов или озон-липопероксидов при УФ облучении крови в атмосфере кислорода и озона, что позднее подтвердили H. Albers и H. Kromphardt (1960). Согласно этой гипотезе, озон, как высокоактивная форма кислорода, вступает в химическую связь с образующимися при УФО–крови перекисями липидов, в результате чего возникает новое соединение – озонлипопероксид. Оно обладает сильным каталитическим действием и, попадая в общий кровоток, активирует липиды плазмы крови таким образом, что те легко окисляются кислородом оксигемоглобина, превращаясь в НОТ - липопероксиды. Последние соединения могут играть роль дополнительных переносчиков кислорода. В клетке они расщепляются пероксидазой; выделившийся межмолекулярный кислород участвует в метаболических процессах, а освободившаяся липидная часть вновь может принять кислород с оксигемоглобина. Последовательность этих реакций получила название «аутокаталитического цикла». Подтверждением теории образования озонлипопероксидов служат исследования о содержании пероксидазы в гранулоцитах периферической крови, которое после УФО–крови заметно снижается.

Исследования В. Н. Ушкаловой и др. (1988) показали, что направленность влияния УФО–крови на перекисное окисление липидов (ПОЛ) плазмы и эритроцитов зависит от характера заболевания и степени ПОЛ до начала заболевания. Обобщая исследования В. Н. Ушкаловой можно сделать вывод, что после второго и третьего сеанса УФО–крови происходит нормализация процессов ПОЛ независимо от исходного их состояния. Иммуномодулирующее свойство УФО–крови, осуществляемое по принципу обратной зависимости (трансфузия малого количества УФО–крови стимулирует иммунный ответ - большого - угнетает), подтверждено и в серии экспериментов, проведенных на мышах (В. В. Сафонов, Д. А. Воеводин, 1992).

О моделирующем влиянии УФО–крови на иммуноглобулиновый баланс сообщают ряд авторов (Л. И. Казимиров, Н. В. Комаров, С. Н. Горбунов, 1987; Е. М. Кванов, К. Н. Капшиенко, К. Н. Триль, 1989). При этом, в большинстве случаев отмечается стимулирующий эффект метода и увеличение продукции иммуноглобулинов при исходном гуморальном иммунодефиците. При нормальном же содержании иммуноглобулинов в крови или гипериммуноглобулинемии воздействие УФО–крови на гуморальное звено иммунитета выражено менее существенно. По мнению авторов, УФО лейкоцитарной взвеси вызывает более значимую фотомодификацию лейкоцитов, ответственных за иммунные процессы в организме. УФО–крови способствует активации окислительно-восстановительного метаболизма в нейтрофильных гранулоцитах, повышает фагоцитарную способность лейкоцитов и антителозависимую клеточную цитотоксичность (С. С. Бессмельцев, К. М. Абдулкадыров, Ю. Л. Кацадзе, 1999).

Опираясь на клеточно-молекулярные механизмы действия УФ облучения аутокрови, можно предположить, что стимуляция клеточного и гуморального иммунитета в ответ на трансфузию УФО–крови носит неспецифический характер и обусловлена структурно-функциональными изменениями Т- и В-лимфоцитов и иммуноглобулинов, а также появлением в кровеносном русле веществ белковой природы, обладающих антигенными свойствами и индуцирующих выброс тимусзависимых лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов и антител. Воздействие УФ - облучения на макрофагальное звено иммунитета проявляется изменением фагоцитарной активности лейкоцитов. Подобных сообщений в настоящее время очень много, а впервые о стимуляции фагоцитоза заговорили в 40-50-е годы (А. И. Трещинский, Т. А. Васильев, 1984)

Проблеме влияния УФО–крови на основные метаболические пути до сих пор уделялось крайне малое внимание. Предполагается, что УФО–крови влияет на липидный обмен. G. Frick и др. (1982, 1983) установили, что при проведении курса УФО–крови уровень холестерина не изменяется, но затем начинает снижаться: на 11, 15, и 22% соответственно через 6 недель, полгода, один год. Однако W.Herrmann и др. (1984) заметили, что этот эффект обусловлен не УФО, а консервантом крови - цитратом, который аллостерически ингибирует гликолиз и активирует ацетил-СоА-карбоксилазу. Единичные сообщения посвящены влиянию УФО–крови на белковый обмен.

А.И.Трещинский и др. (1984) отметили достоверное повышение в крови содержания общего белка и альбумина после первого сеанса УФО–крови. Через 12-24 часа после второго сеанса достоверно снижался уровень γ-глобулинов, а после третьего - содержание общего белка возрастало в среднем на 20%, а уровень γ-глобулинов снижался на 70% по сравнению с исходными величинами. По данным В. И. Карандашова и Е. Б. Петухова (1997) в результате изолированного проведения УФО–крови существенно ослабляется интенсивность исходно повышенного белкового катаболизма, что может быть следствием ингибирования процессов протеолиза и усиления метаболической функции печени, возможно, за счет улучшения кровообращения в системе микроциркуляции и утилизации кислорода тканями. Среди липидных фракций наиболее существенному изменению подвергались триглицериды, уровень которых после нескольких процедур приближался к нормальным значениям, в то время как концентрация холестерина изменялась мало.

Л.М.Кукуй (1993) обнаружил снижение концентрации общего белка крови после первого сеанса и курса УФО–крови, которая восстанавливалась через неделю после окончания лечения, а также увеличение содержания альбумина и различного рода колебания со стороны глобулиновых фракций. Широкое распространение УФО–крови получило при лечении заболеваний легких. Это связано с тем, что у больных с легочной патологией прослеживается дисфункция иммунореактивности, нарушение дыхательной функции легких, центральной и органной гемодинамики, выраженный аллергический фон. Проведение УФО–крови положительно сказывается на функции внешнего дыхания, причем динамика изменений зависит от степени дыхательной недостаточности и типа вентиляционных нарушений. Более высокая эффективность УФО–крови отмечается при обструктивном и смешанном типе дыхательной недостаточности. Установлено, что проведение курса УФО–крови (6-8 процедур) у больных пневмониями способствует более быстрой нормализации клинико-рентгенологических параметров, лабораторных критериев и газообменной функции легких; стимулируется клеточный и гуморальный иммунитет, улучшаются показатели белкового и углеводного обменов, микроциркуляции, ПОЛ, оксигенации крови, что ведет к быстрой ликвидации дыхательной недостаточности и сокращению сроков пребывания больного в стационаре (А. П. Голиков, Б. В. Буглаев и др., 1991; Л. В. Голубева, И. А. Казакова, А. В. Корчагин, 1996).

О клинической и экономической эффективности УФО–крови в комплексном лечении больных с пневмониями сообщают Г. К. Махнач и др. (1998).

По мнению В. А. Яковлева и др. (1994), применение УФО–крови для лечения больных острой пневмонией патогенетически обосновано, поскольку реализация его лечебного эффекта происходит в результате воздействия на процессы ПОЛ, стабилизации и восстановления функции клеточных мембран путем ранней адекватной стимуляции эндогенной системы антиоксидантной защиты. В частности, УФО–крови стимулирует нормализацию в крови уровня общих эстрогенов, что приводит к более раннему повышению содержания тестостерона и восстановлению анаболического характера обмена веществ (М. А. Харитонов, В. В. Вытрищак, 1966).